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Son Los Orales Tan Malos?

emidoohann

New member
Hola a todos:

A menudo los temas de la salud y la longevidad vienen a primer plano a la hora de construir un buen físico. Extrañamente, mucha gente opta por introducir factores de riesgo a un nivel espectacular como resultado de la desinformación o las críticas.
La desinformación a veces es cómoda.

Los aae orales tienen unas pocas ventajas y distinciones, y un buen ratio
beneficios/riesgo cuando se utilizan con cabeza. Como sabreis, muchos orales son tóxicos para el hígado debido a su estructura c17-alkilated. (El primobolan acetato no es c17-alk.). Recuerda: Si nos cargamos el hígado, la carrera culturista y la salud son historia.

Los efectos positivos son la elevación de la liberación de igf-1 debido a la limpieza orgánica del hígado, es decir, la desintoxicación y desactivación. Procesos de acción/reacción. Cuando se usan por periodos cortos de 3-6 semanas los valores enzimaticos suelen volver a la normalidad en unas 4-8 semanas después. Pero para el atleta más inteligente, el uso limitado es lo mejor. Echemos un vistazo a los orales más comunes y sus posibilidades de uso. Cada uno de ellos se puede introducir con éxito en protocolos max. andrógenos. Veamos:

ANADROL-50 (OXIMETOLONA): Es la droga probablemente más elegida a la hora de buscar fuerza y masa. A una dosis de 100-250mg día, muchos han conseguido ganacias de peso de 8-12 kilos en pocas semanas.
sin embargo, la mayoría del peso es agua retenida y aumenta un poco el hematocrito (número de globulos rojos).Muchos se han quedado alucinados de las ganancias en fuerza y capacidad de recuperación.

La retención post ciclo apesta, a no ser que que se combine con un aae altamente anabólico como nandrolona, equipoise, primobolan, winstrol depot. En mi experiencia es mejor usarlo como parte de una fase max. androgénica.
Y el anadrol se abandona, por supuesto 10-14 días antes del inicio de la fase puramente anabólica.
También se ha usado como droga precompetición. Me explico: Se hace para aumentar la intensidad del entreno, recuperación, vascularidad, e inducir un efecto de dureza y aspecto lleno al músculo. cuando se usa así, requiere el uso de nolvadex u otro antagonista estrogénico.
incluso con el uso de drogas tipo finasteride, tiende a provocar o agravar los problemas de alopecia (ese boliche!!!!!). También produce en algunos ginec.grave en las dosis altas. Realmente no aromatiza, pero posee cualidades de un precursor de la progesterona.
La progesterona es un estrogeno que causa ginecomastia y retención de líquidos. El faslodex (fluvestrant) se ha comprobado como el mejor antagonista estrogénico durante la administración de cualquier aee con cualidades y actividad precursora de la progesterona. Actua regulando a la baja el número de receptores de progesterona. Menos receptores, menos actividad.

Extrañamente, el anadrol no induce una fuerte activación de los recptores androgénicos en el músculo. Irónico, pero obviamente funciona.
Desgraciadamente, es altamente tóxico. Sólo la metiltestosterona se le acerca, y sólo el halotestin le gana en toxicidad.

OXANDROLONA: Es realmente un aae muy potente. Si, casi puedo oiros reir.
Pero miligramo por miligramo, tiene una respuesta anabólica más potente que el anadrol. Extrañamente, aunque tambiés es c17-a., no parece agravar los problemas hepáticos. no convierte en dht, no aromatiza.

Precompetición, o para definir, eleva notoriamente la dureza y ayuda en la retención muscular en periodos de restricción de calorias. Durante su uso, el aumento de fuerza se nota algo, pero las ganancias son lentas aún con un gran consumo de calorias. Sin embargo, el peso ganado es puro y retenido postciclo sin la estimulación ehpt.
Un efecto interesante de la oxandrolona y otros orales no supresores del ehpt, es una buena retención después de un ciclo pesado de masa.
Este proceso es muy efectivo, sobre todo al combinarse con hcg, clomid, nolva, proviron, y los niveles de cortisol se normalizan.

Unos niveles elevados de ATP (adenosintrifosfato) ayudan en la retención postciclo. Y sabes que? aumenta los niveles de creatina fosfato. Conozco varios competidores de fitness que combinan 25mg oxan. diariamente con 20-30mg nolvadex y/o clenbuterol, asicomo efedrina-cafeina. Se pusieron más duros, con menos grasa y no necesitaron el uso de hormonas tiroideas si seguian una buena dieta.

En el culturismo a nivel alto normalmente se usa 40-80 mg oxandrolona día durante la 3-4 semanas anteriores a competir, y aumenta la dureza y preserva
las ganacias anteriores.

El lado negativo ees que es cara. Existe en el mercado negro una variedad inyectable, pero pierde muchas cualidades de los orales.

DIANABOL (METANDROSTENOLONA): Tiene una gran tradición en todo tipo de deportes. Desde los cincuenta de hecho.
50mg día causan el mismo efecto que 150-200mg de anadrol, y es mucho más suave con el hígado. Normalmente, una dosis de 5mg/por cada 12 kilos de peso al día añaden grandes ganancias en fuerza y masa.
Personalmente, no creo que ninguna dosis superior a esto mejore el ratio beneficios/riesgos.

He experimentado que es muy efectivo para conseguir un nivel androgénico en plasma rapidamente, añadido a los primeros 7-10 días de una fase max. androgénica. Y se tiene una sensación de sentirse muy bien durante su uso.

El dbol aromatiza mucho, y tiene algunas capacidades para estimular los receptores de dht. en este caso, el finasteride ha demostrado su validez para inhibir esa respuesta.
la aromatización se controla con inhibidores como el ciclofenil, arimidex, proviron o teslac. Sin embargo, el nolvadex tiene más ventajas en éste caso.
esto es porque es un antagonista, no un inhibidor de estrógeno.
El antagonista sólo bloquea los receptores de estrógeno, el elvado nivel de estrógeno circulante eleva la producción de igf-1. Lo cual mola, si hay un nivel alto de androgenos, claro.

Sin embargo, cuando se intercala el dbol en un ciclo de aae o se utiliza solo durante más de 21 días, se necesita un inhibidor de aromatasa al menos 7 días antes de terminar el ciclo. Sino, la retención postciclo será un problema.

Debemos saber que la forma oral es mucho más potente que la versión inyectable, debido al tema del igf-1 explicado con la oxandrolona.

Desde que causa seria retención de agua, no se usa normalmente como droga precompetición .Para ciclos de masa con buena retencion posterior, se suele combinar o "fasear" con un aae muy anabólico. Estas tiene una gran afinidad por los receptores androgénicos y solidifican la masa inducida por el dbol en tejido muscular de gran calidad......cuando el protocólo se planifica bien, claro......

Un plus para el dbol es su capacidad para suprimir el cortisol. De hecho, el 50-70% de los efectos del cortisol se bloquean con una dosis de 5mg/12 kilos día.
Alrededor de sólo 10mg día igualan la producción endógena de testosterona en los hombres.

HALOTESTIN /FLUOXIMESTERONA):
Personalmente, odio el método que muchos usan para esta droga. a pesar de su capacidad andrgénica y que incrementa seriamente la intensidad del entreno, se come los hígados para desayunar.

Hace poco a nivel de los receptores and. en el músculo, pero mucho a nivel cerebral. el resultado es una gran agresividad de entreno, pero también un problema de actitud (alguno en este foro va de halo, viste).

Es un derivado de dht. Los analisis de sangre confirman una importante elevación en el dht durante sus uso. Ginecomastia no es un problema con esta droga, ya que no aromatiza. De hecho yo conozco deportistas que han disminuido su ginec. despúes de su uso. AH, y tampoco causa retención de agua.

No tiene el nivel para ganar masa del dbol o el anadrol. Pero las ganancias son sólidas, incluso en periodos de pocas calorías. MEJOR NO USARLO!!!!!

METILTESTOSTERONA:
No busqueis niguna palabra amable hacia esta droga asesina de hígados, productora de dolores de cabeza, productora de ginecomastia.

WINSTROL ORAL (STANOZOLOL):
Creo que, mg por mg es el más efectivo. Comparado con los anteriores, saca mucha ventaja.desgraciadamente es c-17a.

No es una grandroga de aumento de fuerza, pero si de ganancias netas.
Estimula seriamente los receptores andr. y consigue dureza debido a la poca o nula retención de agua.Obviamente, aumenta la sintesis proteica en dos niveles:
primero como aae y después como estimulante de igf-1.


No convierte en dht ni aromatiza en estrogeno. Sin embargo, a algunos les causa calvicie.
Es mucho más suave al hígado que el dbol o el anadrol.
Otro plus es su parecido estructural a la progesterona. Esto significa que se une a los receptores de prog. e inhibe sus efectos. PENSAD CON QUE DROGAS PODEMOS COMBINARLO PARA CONTRARRESTAR LOS EFECTOS NEGATIVOS DE LA PROGESTERONA INDUCIDA, POR EJEMPLO, EL DECA......

El winstrol oral se combina bien con la oxandrolona por brves periodos siguiendo a ciclos más largos o durante la restimulación de ehpt.

UNA CARACTERISTICA IMPORTANTE ES QUE LA VARIEDAD ORAL Y EL INYECTABLE SON EXACTOS:Esto que quiere decir?
Pues que se puede beber el w. depot. Si,si. además, es mucho más barato.

FELICES FIESTAS, POLLOS......
 
jeje.... alguien en este foro me empieza a caer muy bien,viste :evil:
la verdad es que tengo un temor razonable a usar orales,dices:
Cuando se usan por periodos cortos de 3-6 semanas los valores enzimaticos suelen volver a la normalidad en unas 4-8 semanas después. Pero para el atleta más inteligente, el uso limitado es lo mejor.
exactamente que verias como un uso limitado? menos de 3-6 semanas?
entiendo entonces que el exceso no implica necesariamente, un adelanto.
como voy a hacer un ciclo corto, me ha venido bien esta info, sobre todo porque voy a usar d-bol.
lo que supongo que seria demasiado estress seria usar dos 17aa...
por ejemplo d-bol y oxandrolona. es asi?
si entiendo bien , al usarlo durante 20 dias se debe usar antagonista(nolvadex) pero tambien un inhibidor?
nada mas, saludos
:verygood:
 
Last edited:
si, entre 21-28 días. si puedes usar 2 orales a la vez, pero ya conoces el plazo de consumo.
Lo del inhibidor de aromatasa solo es caso de combines los orales con otros aae durante un ciclo androgénico. Ejemplo:
Test. prop., winstrol y dbol.
 
Una cosa es lo que dicen los libros otra lo que en realidad se lleva a la práctica.
hacen falta estudios y manos que apoyen estos estudios.

Recuerdo que hace unos años la trembolona era muy criticada y muy mal se hablaba de ella, que si el daño renal, que si la aromatización y hoy, despues de investigaciones, resulta que es uno de los mas seguros y que mejores resultados ha dado.

Es por esto el apoyo de estos foros, donde la experiencia personal se hace ciencia, donde la recopilacion de información hace un muestreo impresionate y donde si somos extremistas estadisticamente logramos respuestas certeras y confiables.

un abrazo
 
ok, todo claro al respecto. no temas emidoohann no te lo voy a hacer escribir 20 veces como el post de los cilos cortos........
y bueno , he visto un post antiguo de arthus, que habla de lo que siente tras una inyeccion de trembolona, y da que pensar... sobre todo por que arthus se mete mucha caña de cantidad y variedad y nunca se habia quejado de efectos sec.
opino que la trembolona es un escalon mas alto al que solo se deberia subir cuando se necesite. :verygood:
 
La trenbolona es un producto fantástico, pero como todos usado en un periodo corto
y sabiendo que tipo de suplementos debes usar con ella (sobre todo agua).
Compañeroooooooo...........
 
hello again... a ver, tengo un amiguete que quiere hacer un ciclo , pero que no puede ni ver una aguja, prefiere hipotecar su higado, ya que esta decidido a hacer un ciclo de tres meses. quiere hacer uno de volumen y tiene dianabol , pero quiere otro oral tan efectivo como el d-bol, porque el d-bol le subio mucho la tension.... hay nandralona oral? yo no la conozco.. y si no que deberia aconsejarle? si no le digo algo hara uno a lo loco.. con lo primero que le den.
saludossss :verygood:
 
La trenbolona porque hay que usarla por un periodo corto ? lo normal es usarla de 8 semanas en adelante.Yo la he llegado a usar 18 semanas, que tiene la trenbolona que os haga pensar en usarla solo 4 o 6 semanas ? es el esteroide mas potente, es injectable, no tiene ningun propiedad que lo haga especialmente toxico para el higado ni para el riñon que otros injectables , no aromatiza, no reduce a dht ..eso si es un androgeno potentitisimo pero por esto no hay porque usarla poco tiempo, por lo tanto porque deberia usarse en periodos cortos ? y eso de que deja de hacer efecto a la 4 o 5 semana es otro absurdo , de echo la inmensa mayoria de la gente ve mejores resultados a partir de la 8.


En usa el ciclo mas usado es testosterona + trenbolona sobre 12 semanas o mas, de echo los compuetos base de los ciclos de los de usa son testo + tren todo el ciclo...y luego añaden el resto, pero esa es la base.

Sobre los orales hay mucho mito alrededor de esto yo puse innumerables estudios en otros foros sobre esto y su toxicidad , son toxicos pero eso no quiere decir que te vayan a destrozar el higado , de echo cuantos de vsotros conoceis gente que le hayan destrozado el higado ? en cambio...cuantos de vosotros comentais en post en foros que lo van a destrozar ? basandonos en que ? asi que eso mismo agranda el mito y cada dia es mas y mas grande , aqui teneis un texto muy interesante sobre este tema cuando viene un numero entre parentesis como por ejemplo"(2)" eso hare referencia a un estudio que viene al final del texto , solo esta el nombre del estudio el que quiera leerlo que use el pubmed para buscarlo.

Hepatoxicty: Fact or Fiction
by Roy Harper


We all know that the alpha alkylated steroids are hepatotoxic, right….. But, is there actually any truth to this? We’ve been told for years that if you take 17 alpha-alkylated steroids, you will eventually run into liver problems. Never combine 17 aa’s, never go beyond 50mg day, never go longer than 4 weeks, etc. All of this is crap! As I we walk you through some studies, today, you’ll see 17 alpha-alkylated steroids can be hepatotoxic but not to the degree you would think.

To make a steroid hepatotoxic, you need only a small change to a steroid molecule; A strong bond that cannot readily be down broken by enzymes in the liver. This may be a bond at the 17th position, or even at the 1st position (as in methenolone or proviron). Because the liver cannot easily break the steroid down before it is released in to the blood stream, this also results in the steroid to becoming more orally bio-available.

We can see that the liver has to work harder to break down these steroids. Enzymes in the blood and tissue easily metabolize other steroids such as Testosterone. Commonly, this increase in liver activity has been viewed as a harmful process, but as you will see, this increase is, in and of itself, irrelevant. The liver is THE filter of the human body -- it can figure out what to do with just about anything. The only real problem comes in when one keeps their liver at full blast for long periods of time.

Let’s look at some studies showing the hepatotoxicity of steroids. Here's one of my favorites, a study published in 1979[1]. Essentially, researches did a study of deaths caused by hepatic angiosarcoma (a malignant tumor of vascular tissue in the liver) between 1964 and 1974. Researchers found 131 reported cases of death from hepatic angiosarcoma. Out of the 131 cases, 3.1% (4 cases) were reported to be at all related to the use of androgenic-anabolic steroids. Keep in mind that these 4 people could have liver complications before any steroids were used, aka a genetic disposition. In fact there is no proof, in this study at least, that the anabolic-androgenic steroids even caused the hepatic angiosarcoma.

This is the classic case of associating a cause with an effect, without any evidence, aside from both existing. Furthermore, based on the above numbers, there are only 0.4 cases of hepatic angiosarcoma reported each year, by those using AAS. Now consider the number of people on steroids at this time. Now factor in all the people that don’t know their ass from a hole in the ground when it comes to using AAS, properly. Clearly, this is very week evidence. Lastly there has not been a real increase in hepatic angiosarcoma since the early seventies. Meanwhile, there has been a huge, almost exponential, increase in steroid use during this period.

Another study, that somewhat supports the previous hepatotoxicity case, showed the possibilities of hepatic adenomas(cysts in the liver) caused by androgenic-anabolic steroids[2]. In this study, a Japanese girl was found to have multiple liver lesions after the use of the drug oxymetholone (aka Anadrol). Most everyone “knows” that Anadrol is linked with liver problems, but a closer inspection into this study shows more.

Apparently, this girl, starting at the age of 14, was diagnosed with aplastic anemia. She was prescribed oxymetholone at 30mg per day. This continued for 6 years until the lesions first appeared. Assuming that the girl was most likely around 100 lbs., this was a pretty heavy dosage. If you extrapolated this data out to a 200 - 250lbs. male, that would be taking approximately 60 - 90mg of anadrol per day for 6 years. Ouch!

The researchers also stated that there were only 17 other cases of hepatic adenomas, found in English literature between 1975 and 1998. They failed to mention the causes of these 17 cases, but there is no reason to believe they were all using 17-AA androgens and 17 is certainly miniscule compared to the number of people who have used them. The authors’ finish off the study by saying the following: "This report may be helpful in identifying the population who is at risk of developing hepatic sex hormone-related tumors." So remember, if you're a small 14-year-old girl taking 30mg of Anadrol per day for 6 years, you may be at risk!

Let's move on to some more useful studies. Take for example a 1995 study that showed the toxic effects of anabolic-androgenic steroids in primary rat hepatic cell cultures[3]. In this study the researchers used the following drugs and dosages:

Steroid 1x10^-8M 1x10^-6M 1x10^-4M

19-nortestosterone 0.002744mg 0.2744mg 27.44mg

Fluoxymesterone 0.003365mg 0.3365mg 33.65mg

Testosterone cypionate 0.004126mg 0.4126mg 41.26mg

Stanozolol 0.003285mg 0.3285mg 32.85mg

Danazol N/A N/A N/A

Oxymetholone 0.003325mg 0.3325mg 33.25mg

Testosterone 0.002884mg 0.2884mg 28.84mg

Estradiol 0.0027424mg 0.2724mg 27.24mg

Methyltestosterone 0.003024mg 0.3024mg 30.24mg


As proof of the hepatoxicity they used Lactate dehydrogenase release, neutral red retention, and glutathione depletion to determine plasma membrane damage, cell viability, and possible oxidative injury, respectively.

What they showed was that the 17 alpha-alkylated steroids, methyltestosterone, stanozolol and oxymetholone, significantly increased Lactate dehydrogenase release and decreased neutral red retention at the 1x10^-4M dosage for 24h. Both methyltestosterone and oxymetholone also showed depleted glutathione at the 1x10^-4M dosage after 2h, 6h and 8h treatments. In other words they increased liver activity. You may also note that the other, non-alkylated steroids showed no significant difference in any levels. All in all this not only shows that 17 alpha-alkylated steroids are directly “hepatotoxic”, but also non-alkylated steroids are note hepatotoxic at all. But is this a real measure of hepatotoxicity? There is yet to be any correlation between the increase of the above-mentioned measurement and “hepatotoxicity”. Obviously, high dosages of the 17 alpha-alkylated steroids are potentially dangerous, but upon closer inspection, the study reveals more.

Take a look, the researchers took cell cultures from the liversse of 60-day-old Sprague-Dawley rats. Not only are rat livers much smaller than human livers, but these were merely cultures. Furthermore, it was the 1x10^-4M concentrations that caused the most changes, but these are approximately 1 to a 1/3 of a full, daily human dosage -- at least for the 17 alpha-alkylated steroids. Even at the 1x10^-6M concentration, there were no significant changes observed. It's apparent that the levels of 17 alpha-alkylated steroids used were potentially toxic, but for a human to take the same amount would be insane. I'm guessing this could translate to maybe 4 grams every 24 hours or 28 grams a week if not more.

What is common so far is we can only prove that any steroid, that is believed to be hepatotoxic, only increases liver activity. I’ll say it again, where is the correlation to hepatotoxicity? We know that if the liver is running at 100% for long periods this may cause complications, but this is akin to any other chemical, which is metabolized by the liver. Ever noticed that liver cancer due to alcoholism takes decades of constant alcohol abuse? It’s apparent that the possibility for hepatotoxicity is there, but for the smart steroid user this is nearly an impossible task.

Another study done in 1999, attempted to show the acute and chronic effects of stanozolol on the liver[4]. In acute treatments of stanozolol, dosages not mentioned, both cytochrome P456 and b5 (microsomal enzymes) levels dropped after 48 hours, and then at 72 hours, levels significant increased. On the other hand, with chronic treatments, time or dosage not mentioned, these microsomal enzymes showed a decrease in levels. Researchers showed that both acute and chronic treatments resulted in "slight to moderate inflammatory or degenerative lesions in centrilobular hepatocytes", but the authors did not note true hepatotoxicity.

How about we look at the other side of the story, the good studies. For instance, in a 1999 study, which looked at the effects of an 8-week cycle of 17 alpha-alkylated steroids[5]. The researchers used fluoxymesterone, methylandrostanolone, or stanozolol on rats at 2mg/kg-body weight, five times a week for 8 weeks. That's 182mg per dosage, for a 200lb man, or 910mg per week. Half of the rats were sedentary and the other were trained on a treadmill.

Levels of NADH-cytochrome c reductase, succinate cytochrome c reductase, and cytochrome oxidase (showing liver activity), increased in the steroid-administered rats, while citrate synthase showed no change. Comparatively, in vitro, the "cytochrome oxidase and citrate synthase activities were insensitive to the AAS, whereas NADH-cytochrome c reductase and succinate cytochrome c reductase activities were partly inhibited."

Furthermore, in vivo, each rat had liver enzyme levels that were within normal range. From this, the researchers determined that the steroid-administered rats, trained or sedentary, did not show "...classical serum indicators of hepatic function". Extrapolating this, 910mg a week for 8 weeks could potentially have little to no effect on the liver in humans.

As for human studies, in 1999 researchers tried to prove that the hepatotoxicity of steroids is overstated[6]. In this study, 15 of the participants were bodybuilders using self-administered steroid dosages and 10 were non-steroid bodybuilders. Serum data was compared to 49 patients with viral hepatitis, and 592 exercising and non-exercising medical students. [

All of the bodybuilders showed increases in aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) and creatine kinase (CK) while gamma-glutamyltranspeptidase (GGT) levels were in the normal range. In comparison, hepatitis patients showed increased ALT, AST, and GGT levels while the control exercising medical students showed increased CK levels. From this, the researchers suggested that it is the correlation between AST, ALT and GGT that shows true liver dysfunction. Keep in mind, we can only guess that the 15 steroid users were using 17 alpha-alkylated steroids, and we do not know what the dosages that were used., but common sense tells us the results are likely relevant.

Last but not least, a simple study done in 1996, showed the long term benefits after taking a 3 month break from steroids[7]. 16 bodybuilders using steroids were compared to 12 bodybuilders that were not. After a three-month drug withdrawal, the researchers showed that levels of liver enzymes, types not mentioned, returned to the same as the non users. Again the dosages are left to the reader’s imagination and we can only guess that the 16 steroid users were using 17 alpha-alkylated steroids.

So what can we conclude from all of this? First off, 17 alpha-alkylated steroids are hepatotoxic in high dosages taken for a long time. On the other hand, short cycles and small dosages appear to be perfectly safe. I suggest that maximum dosages should be 500mg to 900mg per day. They should be cycled for perhaps 8 weeks at a time, and if needed a 3-month break from them should be used. Using the above-mentioned techniques, your liver can be healthy for a long time. Simply put, the hysteria surrounding “hepatoxic” steroids, is based mainly on folk lore.


References:

[1] Lancet 1979 Nov 24;2(8152):1120-3, Hepatic angiosarcoma associated with androgenic-anabolic steroids. Falk H, Thomas LB, Popper H, Ishak KG.

[2] J Gastroenterol 2000;35(7):557-62, Multiple hepatic adenomas caused by long-term administration of androgenic steroids for aplastic anemia in association with familial adenomatous polyposis. Nakao A, Sakagami K, Nakata Y, Komazawa K, Amimoto T, Nakashima K, Isozaki H, Takakura N, Tanaka N.

[3] J Pharmacol Toxicol Methods 1995 Aug;33(4):187-95, Toxic effects of anabolic-androgenic steroids in primary rat hepatic cell cultures. Welder AA, Robertson JW, Melchert RB.

[4] Arch Toxicol 1999 Nov;73(8-9):465-72, Evaluation of acute and chronic hepatotoxic effects exerted by anabolic-androgenic steroid stanozolol in adult male rats. Boada LD, Zumbado M, Torres S, Lopez A, Diaz-Chico BN, Cabrera JJ, Luzardo OP.

[5] Med Sci Sports Exerc. 1999 Feb;31(2):243-50, Rat liver lysosomal and mitochondrial activities are modified by anabolic-androgenic steroids. Molano F, Saborido A, Delgado J, Moran M, Megias A.

[6] Clin J Sport Med 1999 Jan;9(1):34-9, Anabolic steroid-induced hepatotoxicity: is it overstated? Dickerman RD, Pertusi RM, Zachariah NY, Dufour DR, McConathy WJ.

[7] Int J Sports Med 1996 Aug;17(6):429-33, Body composition, cardiovascular risk factors and liver function in long-term androgenic-anabolic steroids using bodybuilders three months after drug withdrawal. Hartgens F, Kuipers H, Wijnen JA, Keizer HA.


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Os echo una mano y os pongo varios estudios a los que se refieren arriba =

Referencia al 2 de arriba =

Nakao A, Sakagami K, Nakata Y, Komazawa K, Amimoto T, Nakashima K, Isozaki H, Takakura N, Tanaka N.

Department of Surgery, Shobara Red Cross Hospital, Japan.

We report a rare case of hepatic adenomas (HA), in a 20-year-old Japanese girl treated for 6 years with anabolic androgens for aplastic anemia. In a review of the world literature using computer MEDLINE search, we found only 17 cases of androgen-induced HA published between 1975 and 1998 in the English-language literature. The patient was referred to us because of liver lesions detected during a follow-up examination for familial adenomatous polyposis. After being diagnosed with aplastic anemia at 14 years of age, she had been treated with oxymetholone (30 mg/day) for 6 years. Laboratory evaluation revealed normal liver function. Ultrasonography (US) and computed tomography (CT) demonstrated multiple liver lesions. Histopathological examinations of biopsied specimens from the liver tumor showed HA. After the patient was diagnosed with HA, oxymetholone was tapered off. Patients taking androgenic-anabolic steroids should be carefully monitored with US and CT and tumor markers should be measured. This report may be helpful in identifying the population who is at risk of developing hepatic sex hormone-related tumors.

Resumiendo una niña de 14 años ! osea de unos 45 kilos o menos , fue diagnosticada con anemia y la diagnosticaron oxiemtolona 30 mg diarios..y etuve 6 años , 6 años !!! hasta que se le detectaron lesiones en el higado...con que la oximetolona te destroza el higado eh ? jeje si quiza despeus de 6 años todos los dias, pensar que 30 mg para ua niña de 14 años y sobre 40 kilos de peso sera equivalente a unos 100 mg para un hombre adulto de 80 o 90 kilos.

Bueno no tengo ahora tiempo para mas me tengo que ir ya seguire.
 
Xabier, el problema de la trenbolona no es la hepatotoxicidad, sino los problemas con los riñones. Produce lo que los americanos llaman "kidney duress".De ahí la necesidad de agua y de ciclarla en protocolos cortos. El que te haya ido bien a tí por ciclos más largos lo único que indica es que no te afecta particularmente, o no lo ha hecho todavía (espero que no lo haga amigo).
 
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