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Only HCG

zankete

New member
Hola amigos. Weno al ver q la testo tal y como va la cosa es demasiado riesgo ya q han bajado los niveles para los controles. He pensado meter HGC sola como hacen muchos ciclistas. De esta manera no se suprimiria el eje no? solo aumentaria mis niveles de testo sin llegar a suprimirse. Mi pregunta es una vez q deje de tomar la HCG. Cuanto tiempo aproximadamente volvera mi eje a los niveles normales de testo?
Gracias
 
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El hcg es un compuesto supresivo de la testoterona natural, el hcg lo que hace es simular el LH , seria como meter LH exogena , si el hipotalamo detecta que hay demasiada LH lo que hara es cortar la señar de gnrh en el hipotalamo y la hipofisis dejara de producir LH.Hay otras vias por las cuales el hcg es supresivo , tambien aumenta la actividad de la aromatasa en los testiculos produciendo desensibilizcio al cabo del tiempo y aparte el aumento de testosterona tambin sera un aumento de estrogenos en nuestro cuerpo y esto sin usar un antistrogenico tambien inhibira el eje.
el hcg aumenta los niveles de testosterona si pero soo en las 2 o 3 primeras semanas, a partir de aqui pasa lo que dice antes.
Si queremos buscar los mismos resultados y evitar todos esos problemas , usar nolvadex, este no imita la accion del LH asi que el eje no sera inhibido, ademas tendremos un aumento considerable de testosterona sin que los estrogenos nos tengan que preocupar porque ya estamos tomando nolvadex, tambien se puede usar aromasil o arimidex para este fin.
Y aparte que el hcg es tambien detectable.
 
Otro tema, las dosis efectivas de hcg para subir los niveles de testo como lo subirian 20 mg de nolvadex por ejempo diario , vendrian a ser del orden de 1500 ui semanal , esto usado por mucho tiempo puede causar la desensibilizacion de las celulas de leydig.
 
hay estudios que muestran que dosis mas altas de 1500IU 3 veces/semana hacen que las celulas leydig pierden su sensibilidad, esto significa de que los buenos efectos de el HCG desaparecen. aunque esto es temporario evita "sobredosar" el HCG. personas que usan HCG only se recuperan (LH) en un par de semanas. hay gente que usa HCG only, y para notar ganacias de fueras tendrias que estar en una dosis de 1000-1500IU 3veces/semana durante 4-5 semanas on y 4-5 semanas off. el HCG te puede subir los niveles de testosterona varios 100 porcientos, al igual que todo esto tambien es individual.
 
Last edited:
xabier said:
El hcg es un compuesto supresivo de la testoterona natural, el hcg lo que hace es simular el LH , seria como meter LH exogena , si el hipotalamo detecta que hay demasiada LH lo que hara es cortar la señar de gnrh en el hipotalamo y la hipofisis dejara de producir LH.Hay otras vias por las cuales el hcg es supresivo , tambien aumenta la actividad de la aromatasa en los testiculos produciendo desensibilizcio al cabo del tiempo y aparte el aumento de testosterona tambin sera un aumento de estrogenos en nuestro cuerpo y esto sin usar un antistrogenico tambien inhibira el eje.
el hcg aumenta los niveles de testosterona si pero soo en las 2 o 3 primeras semanas, a partir de aqui pasa lo que dice antes.
Si queremos buscar los mismos resultados y evitar todos esos problemas , usar nolvadex, este no imita la accion del LH asi que el eje no sera inhibido, ademas tendremos un aumento considerable de testosterona sin que los estrogenos nos tengan que preocupar porque ya estamos tomando nolvadex, tambien se puede usar aromasil o arimidex para este fin.
Y aparte que el hcg es tambien detectable.


Xabi los estrógenos no son los únicos ke hacen el feedback en la hipófisis... de por si los andrógenos ya lo generan sin necesidad de transformarse a estradiol, es decir testosterona y dht... depende ke este en niveles mas altos va a ser o no el factor preponderante a inhibir el eje.... es decir , es imposible mantener niveles normales de lh desde el momento ke la hipófisis e hipotálamo encuentran niveles altos de andrógenos.. o estrógenos claro esta.. así estés usando tamoxifeno y este crea ke hay niveles bajos de estrógenos... Ojala la Lh solo funcionara con un feedback estrogenito... tomando tamoxi durante todo un ciclo no existiría el feed back , y por lo tanto tampoco atrofia testicular.
Así ke desde el momento ke los niveles de testo sobrepasan los normales de cada individuo, ya sea por la estimulación de tu propia lh o hcg , el eje deja de segregar LH.

Tanto lio para llegar a lo mismo.... usar testosterona te traería muchos mas beneficios zankete...

Un saludo.
 
no , el tamoxifeno aumenta los niveles de LH, FSH y testosterona en hombres normales y no producen inhibicion, quiza el aumento de testosterona que se produce no es demasiado significativo, lo primero porque la suma total de androgenos no seria suficiente para causar inhibicion y segundo porque la testosterona extra aromatizaria y esos estrogenos podrian mandar la señal negativa al hipotalamo pero es aqui donde el nolvadex impide que esto pase, con lo cual el eje no se inhibe.
De echo el tamoxifeno es el bridge del futuro :) entre ciclo y ciclo tamoxifeno..jeje hay gente que ya lo esta usando asi.

Hormonal effects of an antiestrogen, tamoxifen, in normal and oligospermic men.

Vermeulen A, Comhaire F.

The administration of tamoxifen, 20 mg/day for 10 days, to normal males produced a moderate increase in luteinizing hormone (LH), follicle-stimulating hormone (FSH), testosterone, and estradiol levels, comparable to the effect of 150 mg of clomiphene citrate (Clomid). However, whereas Clomid produced a decrease in the LH response to LH-releasing hormone (LHRH), no such effect was seen after the administration of tamoxifen. In fact, prolonged treatment (6 weeks) with tamoxifen significantly increased the LH response to LHRL. Treatment of patients with "idiopathic" oligospermia for 6 to 9 months resulted in a significant increase in gonadotropin, testosterone, and estradiol levels. A significant increase in sperm density was observed only in subjects with oligospermia below 20 X 10(6)/ml and normal basal FSH levels. When basal FSH levels were increased or oligospermia was moderate (greater than 20 X 10(6)/ml); no effect on sperm density was seen. As sperm density increased, FSH levels decreased, suggesting an inhibin effect. Sperm motility was not improved by tamoxifen treatment. In five boys with delayed puberty, tamoxifen treatment appeared to activate the pituitary-gonadal axis and pubertal development.
 
xabier said:
no , el tamoxifeno aumenta los niveles de LH, FSH y testosterona en hombres normales y no producen inhibicion, quiza el aumento de testosterona que se produce no es demasiado significativo, lo primero porque la suma total de androgenos no seria suficiente para causar inhibicion y segundo porque la testosterona extra aromatizaria y esos estrogenos podrian mandar la señal negativa al hipotalamo pero es aqui donde el nolvadex impide que esto pase, con lo cual el eje no se inhibe.
De echo el tamoxifeno es el bridge del futuro :) entre ciclo y ciclo tamoxifeno..jeje hay gente que ya lo esta usando asi..

Si , obviamente ke es asi , pero como desis el aumento de testosterona no es significatibo , por ke es esto? por ke si sube.. para normalisarse en unos dias, ya ke comiensa a reducirse el nivel de lh por ke se genera el feed back por los androgenos , y en mucha menor medida por estrogenos...

J Clin Invest. 1975 December; 56(6): 1555–1563.
Copyright notice

Is aromatization of testosterone to estradiol required for inhibition of luteinizing hormone secretion in men?
R J Santen


This article has been cited by other articles in PMC.

Abstract
A variety of studies in man and animals demonstrate that testosterone (T) is aromatized to estradiol (E) in the hypothalamus and limbic system. These observations suggested the possibility that conversion to E is an absolute requirement for the biologic activity of T on the hypothalamic-pituitary axis. Since this hypothesis implies a common mechanism of action of these two steroids, the demonstration of divergent effects of T and E on luteinizing hormone (LH) secretion would exclude this possibility. To test this hypothesis, the actions of T and E on three separate aspects of LH release (mean LH, pulsatile LH secretion, and responsiveness to LH-releasing hormone [LH-RH]) were contrasted. T and E, infused at two times their respective production rates into normal men, reduced mean LH levels similarly during 6 h of steroid infusion and for 6 h thereafter. However, these steroids exerted different effects on pulsatile secretion. E reduced the amplitude of spontaneous LH pulse from pre- and postinfusion control levels of 75+/-14 and 68+/-5.6% (SEM) to 39+/-5.7%. In contrast, T increased pulse amplited to 96+/-14% and decreased pulse frequency from basal levels of 3.4+/-0.31 to 1.8+/-0.31 pulses/6h. The site of suppressive action was determined by administering 25 microgms of LH-RH to the same men during T and E infusions and during three additional control periods without steroid administration. LH-RH produced similar 170-190% increments in serum LH during the three control periods and during T infusion. In contrast, E markedly blunted (76+/-31%, p less than 0.005) the LH response to LH-RH. Under the conditions of acute steroid infusion at doses (utilized in these experiments) producing similar inhibition of mean LH, E but not T acted directly on the pituitary to diminish LH-RH responsiveness. As further support that androgens can act without conversion to estrogens, the effects of a nonaromatizable androgen, dihydrotestosterone (DHT), on mean LH levels were studied. DHT, infused at the same rate as T, suppressed mean LH to a similar but somewhat greater extent than T. Since T and E produced divergent effects on LH secretion and a nonaromatizable androgen, DHT, suppressed mean LH, aromatization is not a necessary prerequisite for the action of androgens on the hypothalamic-pituitary axis.


Es desir , no va haber un aumento significatibo de testosterona como para generar beneficios. Tal vez cambios mínimos... imperceptibles... Sinceramente no creo ke den un beneficio en el desempeño de un deportista para nada.
Otra acotación.. según todos los estudios sobre el clomifeno y el tamoxifeno la dosis equivalente con el mismo porcentaje de efectividad para inducir la ovulacion es de 50 mg para clomifeno y de 20 mg de tamoxifeno , 150 mg de clomifeno hacen muchisimo mas ke 20 de tamoxifeno por lejos.
Si te acordas ya te había puesto un par de estudios al respecto hace unos meses atrás que detallaba los valores logrados , con cada uno por separado , y usándolos de forma combinada logrando porcentajes de efectividad muchísimo mas elevados.

Yo creo zanquete , ke deberías asesorarte con alguien mas allegado a tu deporte y a los sistemas de anti-doping actuales... hoy en dia creo ke no kedan deportistas de alto desempeño ke no usen esta clase de ayudas... y si los kedan son muy pocos... ustedes ven muchos dopings positivos? bien asesorado no tenes por ke tener problemas. Y además no tenes por que asistir a tus competencias si no estas seguro de tener tus niveles de lh y testo endógena normales arriesgándote a ser descalificado o peor aun.. perder tu licencia… Para eso están los análisis.. ke te los podes hacer una semana antes de la competencia…

Saludos.
 
Sinceramente no recuerdo esos estudios, el unico estudio donde salen equivalencias en cuando a la lh y tesosterona que encontre fue ese donde dice que la equivalencia es de 20 mg de Tamoxifeno = 150 mg de clomifeno, si pudieras ponerlos de enuevo para verlos te lo agradeceria.

Yo tambien opino que es mejor usar algo de testo o algun otro esteroide antes que un aumento de testosterona usando tamoxifeno o arimidex, pero es una ayuda mejor que cualquier otro suplemento, eso si , si lo que queremos es pegar el salto de amateur a profesional en algun deporte mejor usar cosas mas serias.
Por ejemplo el arimidex incrementa con 0.5 mg diario los niveles de testo en un 58 % , si el cuerpo produciria 100 mg semanal significaria que produciria 158 mg con el incremento del 58% , esto fue solo un ejemplo, creo que se produce sobre los 130 mg semanal.Este incremento en fondistas puede ser bueno ya que un fondista tiene el problema de que sus niveles de testosterona suelen bajar, creo que por los intensos entrenamientos, aparte ese pequeño incremento les ayudaria a no catabolizar tanto...tener mejores recuperaciones etc, desde luego estas mejoras no serian facilmente apreciables , si dieras tamoxifeno a un athleta sin que este lo sepa y sin hacerle analiticas seguramente jamas podria decir que esta teniendo ningun cambio o seria dificil.
Aun asi el bridge con tamoxifeno en culturismo si que ayuda , ayuda a mantener mejor las ganancias mientras mantenemos un nivel de grasa baja, no es milagroso , pero ayuda, si en vez de producir 130 mg semanal producimos 200 mg, pues...ganar musculo no ganamos pero ayudaria a mantener mejor lo que tenemos.La gente que lo esta probadno esta reportando buenos resultados....madmax ya tienes otra cosa que probar antes de dejar esta vida..el tamoxifen bridge ;)
 
xabier said:
Sinceramente no recuerdo esos estudios, el unico estudio donde salen equivalencias en cuando a la lh y tesosterona que encontre fue ese donde dice que la equivalencia es de 20 mg de Tamoxifeno = 150 mg de clomifeno, si pudieras ponerlos de enuevo para verlos te lo agradeceria.

Yo tambien opino que es mejor usar algo de testo o algun otro esteroide antes que un aumento de testosterona usando tamoxifeno o arimidex, pero es una ayuda mejor que cualquier otro suplemento, eso si , si lo que queremos es pegar el salto de amateur a profesional en algun deporte mejor usar cosas mas serias.
Por ejemplo el arimidex incrementa con 0.5 mg diario los niveles de testo en un 58 % , si el cuerpo produciria 100 mg semanal significaria que produciria 158 mg con el incremento del 58% , esto fue solo un ejemplo, creo que se produce sobre los 130 mg semanal.Este incremento en fondistas puede ser bueno ya que un fondista tiene el problema de que sus niveles de testosterona suelen bajar, creo que por los intensos entrenamientos, aparte ese pequeño incremento les ayudaria a no catabolizar tanto...tener mejores recuperaciones etc, desde luego estas mejoras no serian facilmente apreciables , si dieras tamoxifeno a un athleta sin que este lo sepa y sin hacerle analiticas seguramente jamas podria decir que esta teniendo ningun cambio o seria dificil.
Aun asi el bridge con tamoxifeno en culturismo si que ayuda , ayuda a mantener mejor las ganancias mientras mantenemos un nivel de grasa baja, no es milagroso , pero ayuda, si en vez de producir 130 mg semanal producimos 200 mg, pues...ganar musculo no ganamos pero ayudaria a mantener mejor lo que tenemos.La gente que lo esta probadno esta reportando buenos resultados....madmax ya tienes otra cosa que probar antes de dejar esta vida..el tamoxifen bridge ;)


jejeje.... bueno... en realidad los valores normales de testostesterona ke genera un adulto saludable van de entre 20 a 60 mg por semana... como mucho.. por esa razón te decía.. el incremento ke pueda generar el uso de tamoxi.. o mismo arimidex.. no seria muy visible , pero podría ayudar... claro ke si... hoy veo si busco alguno de los estudios de los ke te hable.. ke por si estas aburrido solo basta con buscar un poco atrás.. creo ke el titulo ke le había puesto al post era algo de "clomifeno o tamoxifeno , mejor los dos.." creo...
las dosis de cada uno eran de 50 de cc y 20 de tamoxi , en conjunto producen sino me equivoco un 75% de efectividad... en gente con problemas claro esta.. en alguien saludable el efecto seria mayor , y por separado 100 mg de clomi o 40 mg de tamoxi (las dosis clínicamente recomendadas) producen por igual un índice del 45% cada una.... para inducir la ovulación.

Un saludin. :)
 
xabier, acerca de el nolvadex bridge, cuales son las dosis efectivas? segun el analisis que postaste se trata de 20mg clomid = 150mg nolvadex, si subes la dosis de nolvadex, seria el efecto positivo mas grande?

/S
 
Si realmente creo que me confundi con la test producida semanalmente , creo que me confundi debido a que en la terapia de reemplaz hormona se usa de 100 a 150 mg semanal , asi que claro de hay viene el usar 150 mg semanal de enantato en fondistas pues seria el doble producido semanalmente ( ciclistas y corredores ) , sino no tendria mucho sentido jejej, aun asi el incremento de un 50 % en la test natural puede ser valido en fondistas, hay estudios realizados en ciclistas donde ante el intenso entrenamiento la test natural baja , y usar arimidex o nolvadex o la combinacion ayduaria a mantenerlos mas alto de lo normal incluso, repito no pra tener ganancias musuclares pero si para evitar sobreentrenamiento, recuperar mejor etc y en el bodybuilder la gente que no quiera usar ni hgh ni insulina, puede usar esto como pequeño bridge entre ciclos , si tu tienes un nivel de testosterona un 58% mas alto...bienvenido sea no ? sin duda un 58% es muchisimo mas de lo que te puede ofrecer ningun suplemento y para los que no quieran usar esteroides aun es una ventaja basante segura en cuanto a salud.

En realidad chakito era 20 mg de nolvadex = 150 mg de clomifeno, no te puedo decir si al usar mas nolvadex se notaria mucho mas el incremento de testosterona, no creo que sea proporcional, pasara parecido al arimidex, hay estudios que muestran que el arimidex inhibide el 50 % de la aromatasa tomes 1 mg o 3 mg.Creo que si quisieras incrementar la testosterona mas aun , en vez de usar mas nolavdex, seria mejor combinar nolvadex con aromasil o arimidex....aunque esto jamas se acercaria a un ciclo , pero si podria usarse en las semanas OFF
 
perdon xabi , tambien me confundi yo en un detalle detalle... los niveles de testo generados van de 14 a 57 mg semanales... es desir.. el promedio es de 35 mg
 
me olvidaba , en terapias de reemplazo hormonal por una deficiencia androgenica se usan por ejemplo 250 mg de enantato de testosterona cada 2 a 3 semana... , uno pensaría a simple vista ke si se dosifica cada 2 semana son 125 mg a la semana... pero no... por ke simplemente no funciona asi... en el primeros dia los niveles están 6 veces mas altos de lo normal, a la semana están solo 3 veces mas altos de lo normal... pero los últimos días.. ya llegando al dia 15 , los valores muestran ke esta por el piso.. es desir , las fluctuaciones son muy grandes. Si se usaran 125 mg perfectamente repartidos en la semana... por ejemplo 18 mg ed de propi... la historia seria distinta , el anabolismo seria constante....
Igualmente con esas dosis clínicas se reportan ganancias.. por ejemplo de mas de 4 o 5 kg de musculo al cabo de 1 año de tratamiento... sin entrenamiento claro esta...

Por ejemplo hoy en dia existe un nuevo sistema para dosificar testosterona por gel… a través de la piel , las dosis usadas para imitar los niveles de testosterona diarios son de 50 mg en gel de testosterona… pero solo se absorbe un 5% , es decir 2,5 mg diarios , 17,5 mg a la semana… contra 250 de enantato cada 2 o 3 semanas… y el tratamiento sigue siendo mas ke efectibo… por ke esos son los niveles normales para cualkier adulto.
:artist:
 
Tambien hay HRT con dosis de 100 a 150 mg semanales, imagino que hay distintas tecnicas en en la terapida de reemplazo de testosterona.

En cualquier caso nos desviamos del tema... un 58% independientemente de sobre que cantidad hagamos ese porcentaje sea de 100 , 150 o 40 , sigue sienod un 58% mas de lo que tenemos, si nuestra testosterona nos marca un limite natural a nuestro crecimiento, si tenemos un 58% mas de testosterona es logico pensar que ese limite sera distinto.
En personas que usan esteroides el usar nolvadex y tener un simple 58% mas de testo no significa nada a nivel de ganancias musculares, pero entre ciclo y ciclo si que peude servir para conservar las ganancias mejor no ? esta claro que con un 58% mas de testosterona natural tiene que ser mas facil siendo el nivel de testosterona lo principal para mantener las gancias.
Tambien si una persona quiere hacer dieta antes de un ciclo y no quiere usar ningun esteroide, usar nolvadex y tener un incremento de un 58% tambien puede ayudar a mantener mejor la masa muscular en definicion.
Y en deportitas un 58% mas puede significar bastante, primero mantener mejor la masa muscular ante los intensos entrenos, segundo evitar que la testosterona baje a niveles mas bajo de los normales , esto es un problema que sufren los fondistas de elite durante los entrenamientos...en fin sin duda seria mejor usar 150 mg de testosterona semanal...peroooooooooooooooo nose no todo el mundo quiere usar esteroides, esto es una alternativa, ademas un ciclista podria hacer ciclos de 150 mg semanal 8 semanas y entre ciclo y ciclo usar bridges con nolvadex , seria un deportista con niveles de testosterona siempre altos, no lo veo mal sistema, ademas bueno, es usado hoy en dia, si una persona hace un ciclo de 8semanas de 150 mg, esa persona sigue entrenando y compitiendo , pero tiene ke descansar entre ciclos, y si puede elegir tener un 58% mas de testo sin usar esteroides porke no hacerlo no ? :)
 
Bueno aqui un pode de "realgains" una persona que lleva media vida usando esteroides, su palabra no tiene porque ser la verdad absoluta pero es una persona que experimento bastante los bridges con nolvadex, aqui os pongo lo que piensa el sobre ello, para quien pueda interesar...

The best and by far the safest way to do this "kind of" bridge is to use a SERM(clomid or nolva) well past the time you take it for PCT.

The best one to take is nolva as clomid has been shown in one study to eventually decrease LH responce to GnRH. That's only one study though and others proved inconclusive...but I would still use nolva just the same.

Also clomid seems to cause more emotional sides for some men.

SERMS will increase T production in normal men beyond their baseline. This has been documented.

The action here is simple.....SERMS block the negative influence of estrogen on the hypothalamus(they block estrogen at the hypothalamus). This then allows for more GnRH release and this stimulates more LH release from the pituitary....this "extra" LH then stimulates the testes to produce a little more test.

I tried both clomid and nolva alone for 4 weeks well after I had recovered hpta function form cycles. They both raised my T level from my baseline of 550 to just over 700ng/dl....and I did notice a small difference in mass and strength.
Dose should be 100mg/day of clomid and 40 of nolva.

I have also done SERMS as a "kind of" bridge for three months at a time and I think they helped.

NOTE: SERMS have been proven to help lipid profiles men with heart disease. This has been documented in England.** They do not work in this regard while on roids as I have tried that too, as have others
 
Pues en realidad yo estoy haciendo esa clase de Bridge Nolvadex porque entre los 3 weekers tomo Nolvadex el primer dia tome 60mg, el segundo dia 50 y haci bajando hasta quedarme en 30mg, y seguire las dos ultimas con 20mg, lo hice asi porque me lolestaba el pezon izquierdo y ya bajo la molestia, pero en realidad noto un manteniiento buenisimo de ganancias.
 
Bueno nadie dijo ke no funciona así ! jeje... lo ke te trataba de decir es ke los niveles de testo empiezan a subir pero el aumento se estanca y vuelve a descender al cabo de unos dias.... por el feedback androgenico , igualmente los niveles de testo suelen mantenerse un poco por ensima de lo normal , lo ke si traería los beneficios de los ke hablas... ke sin dudas aunke sean pocos , son bienvenidos!!
Lo ke estuve estudiando el otro dia leyendo un poco de endocrino es ke los receptores androgenicos en el eje tienen mucha mayor afinidad por la DHT ke por la testo... (aunke esta si ejerce acción igualmente pero en menor medida) lo ke kiere decir ke si no hay feedback estrogenito (por el uso de tamoxi y/o clomi) y el feedback androgenico se disminuye por el uso de un blokeante de la DHT (finasteride) , el efecto del aumento de LH y testosterona seria mucho mas evidente... y el "bridge" seria mucho mas efectivo sin duda alguna....

Saludos. :)
 
El problema de inhibir la reductasa y evitar la conversion de testo en DHT es que hay que tener un poco de cuidado en no pasarse, porque el dht regula las funciones sexuales masculinas, y si baja mucho aunque haya testo podemos tener problemas de tipo sexual, fijaros la gente que se le cae el pelo hace tratamientos de larga duracion con finasteride y muchos tienen problemas con la libido por este tema.
Se me ocurre otra forma de hacer bridges efectivos, el proviron en gente normal usado en dosis de hasta 100 mg no muestra ningun efecto supresivo sobre el eje, niveles de lh fsh y testosterona iguales durante la administracion de proviron a dosis no mayores de 100 mg , el proviron por otra parte es un compuesto metilado del DHT el cual tiene gran afinidad por la SHBG ( sex hormone binding globulin ) , la testosterona practicament en un porcentaje de un 97% se une al SHBG , pero el proviron tiene mas afinidad aun por el SHBG que la tetosterona , con lo cual cuando usamos proviron tenemos mas testosterona libre, con lo cual !!!!! si usaramos nolvadex o arimidex o aromasil para aumemtar los niveles de etstosterona y usamos proviron , podriamos tener un porcentaje bastante mas grande de testosterona utilizable.
 
no hay evidencia alguna ke de por sentado ke la dht es la ke regula el apetito sexual.... es la testosterona en este caso ke hace casi todo el trabajo... digamos ke la función principal de la dht en el hombre es la de desarrollar el órgano sexual masculino.... en la fase adulta no es tan importante.... los problemas de libido ke se reportan sinceramente no están documentados de forma seria... y cualkier estudio de finasteride reporta efectos colaterales de este tipo solo en el 1% de los casos probados.... pero hay ke tener en cuenta ke las pruebas con placebo dieron los mismos resultados..
en todo caso.. puede ke aya un alza de la testosterona por ke hay menos testo convertida a dht.. con lo cual esta y el estradiol producto de la aromatización pudieran inhibir un pokito el eje.. lo ke traería problemas de libido.... pero sino... si es controlado como ya sabemos nosotros.. no hay problema alguno . Yo uso fina hace unos 7 u 8 meses.... y siempre estoy alzado hablando mal y pronto jajaj... en on y off... todo depende de si se controla como ya hablamos.... :)
 
Finasteride in the treatment of alopecia.

Libecco JF, Bergfeld WF.

Cleveland Clinic Foundation, Department of Dermatology and Dermapathology, Cleveland, OH 44195, USA.

Finasteride is a 5alpha-reductase inhibitor approved for the treatment of male pattern hair loss. Originally approved for the treatment of benign prostatic hypertrophy in 1992, its approval was expanded in 1997 to include the treatment of androgenetic alopecia (AGA) in men at a dose of 1 mg/day. Finasteride inhibits 5alpha-reductase, thereby prohibiting the conversion of testosterone to dihydrotestosterone (DHT), which is implicated in the development of hairless in some men. Reduction in DHT results in a significant improvement in subjective and objective assessments of hair growth and density. Finasteride is well-tolerated with a favourable adverse event history. The most common adverse events include reduced libido, decreased ejaculate volume and gynaecomastia.
Publication Types:
Review
Review, Tutorial



Esto apoya lo antes dicho... puede generar ginecomastia.. claro esta por un aumento de la aromatisacion.... lo ke tambien generaria un feedback estrogenico mas grande en el eje.. por lo tanto un posible desenso androgenico y perdida de livido... pero no via DHT
 
La gente que usa finasteride tiene una elevacion de la testosterona y aun asi pueden sufrir un descenso de la libido , los androgenos dht/testosterona los dos ayudan a regular las funciones sexuales, pero el dht para esto es mucho mas potente pues es 5 veces mas androgenico que la testosterona.


5 alpha-reductase is found in high concentrations in various parts of the brain, particularly in the white matter. It is localized specifically in the myelin (outer fatty sheath of neurons). 5 alpha reductase (5-AR) converts testosterone into DHT, which is a much more potent androgen than testosterone. As a result, the androgenic signal of testosterone is "amplified" in 5-AR rich tissues. The significance of 5 alpha-reduction to the psychosexual actions of testosterone is made depressingly evident to many individuals that take finasteride (Proscar, Propecia) for prostate hypertrophy or male pattern baldness. In a considerable portion of these individuals a loss of libido and sexual function is experienced as a side effect, this despite a slight increase in circulating testosterone.

De todas formas tu para el pelo usaras cantidades pequeñas imagino, que quiza no interfieran en tu libido , ademas no a todo el mundo le pasa esto, es un porcentaje bastante bajo de las personas que usan finasteride para el tratamiento del pelo.
 
Bueno hablando de los Bridge Nolvadex por ejemplo una persona que realiza los ciclos convencionales y no los 3 weekers estos Bridge son útiles y como seria un ejemplo de uso en este, se usaría por todo el tiempo of, que casi seria como unas 8 o 12 semanas, si no es que mas tiempo y la dosis cuanto es la indicada y ¿repartida al dia o como? además la dosis utilizada cambia de acuerdo al peso o es igual osea una persona de 80 kilos que realice un Bridge y su dosis recomendada sea 20mg al dia seria la misma para una persona de 90kilos o como seria un ejemplo para este tipo de "ciclo of" si es que se le puede llamar asi, agradecería sean específicos en las respuestas. Gracias ;)
 
No no , en los libros de endocrinología la testosterona es la ke mas actúa a nivel cerebral...
Igualmente te digo.. hay mucha controversia sobre todo esto y aun no se sabe bien la función exacta de cada hormona... Al parecer la testosterona es la ke regula la función sexual de por si, es la ke tiene mas afinidad a esto... y la dht es la ke regula la eyaculacion... es decir , erecciones no van a faltar.. Salvo ke exista una inhibición del eje de la ke te hable... Por algo la única gente ke reporta problemas de este tipo son personas (muy pocas) ke lo usan hace muchos años (mas de 5) y vale recalcar ke jamás usaron esteroides o algún antiestrogeno...
Además aunke la dht si influya en la regulacion de la eyaculacion , el finasteride no influiría en lo absoluto , ya ke las pocas funciones ke regularía en el cerebro son mediadas por la 5-alfa reductasa tipo 1... y como ya sabemos el finasteride solo inhibe la de tipo 2.
 
No se a nivel de deseo sexual cual de las dos hormonas tendra mas importancia pero lo que es en cuanto a las funciones sexuales, ereccion , mantenimiento de la ereccion, eyaculacion etc , aquien regula esto a nivel hormonal principalmente es el dht y no a nivel cerebral sino actuando sobre los mismos receptores androgenicos en el pene.

Dihydrotestosterone is the active androgen in the maintenance of nitric oxide-mediated penile erection in the rat.

Lugg JA, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF.

Department of Surgery, University of California at Los Angeles (UCLA) School of Medicine, Harbor-UCLA Medical Center, Torrance 90509.

Androgens are essential for the expression of normal libido in the male, but their role in the maintenance of the erectile response in humans is controversial. It has been shown previously in the rat that castration induces 1) loss of penile reflexes; and 2) considerable reduction in the erectile response to electric field stimulation (EFS) of the cavernosal nerve. Both of these effects can be reversed by testosterone replacement. The current study was performed to determine whether these testosterone effects are mediated via its conversion to dihydrotestosterone (DHT), and to what extent the synthesis of the mediator of penile erection, nitric oxide, is affected by castration and androgen replacement. Five-month-old rats were either castrated or left intact. The orchiectomized rats were implanted with SILASTIC brand silicon tubing (Dow Corning) containing testosterone or DHT with or without daily injections of the 5 alpha-reductase inhibitor finasteride. After 7 days, rats were submitted to EFS and the intracavernosal pressure was recorded. Castration reduced the EFS-induced erectile response by 50% in comparison with intact rats and testosterone restored this decrease to normal. When finasteride was given to these testosterone-treated castrate rats, erectile response was not restored. DHT was as effective as testosterone in restoring response to EFS in castrates and this effect was not decreased by finasteride. Nitric oxide synthase activity in the penile cytosol was measured by the arginine-citrulline conversion and was found to correlate with the EFS determinations. These results show that DHT is the active androgen in the prevention of erectile failure seen in castrated rats, and suggest that this effect may be mediated, at least partially, by changes in nitric oxide synthase levels in the penis.
 
es un estudio en ratas xabi , no sirbe en lo absoluto para nuestro fin ya ke esta demostrado ke las funciones sexuales no son iguales en hombres... igualmente te dejo este estudio...

Usp Fiziol Nauk. 1999 Jan-Mar;30(1):97-105. Related Articles, Links


[The regulation of male sexual behavior by the sex hormones]

[Article in Russian]

Gladkova AI.

UkrNII of Pharmacotherapy of Endocrine Diseases, Kharkov.

The article provides a review of the clinical and experimental data, both published and the author's own observations. They demonstrate that the hormone regulation of sex behaviour takes place at the central and the peripheral levels. The major role is played by androgenes, of which testosterone is the main regulator of sex appeal (libido, courtship behaviour in animals), while the most important regulator of ejaculation, in particular, of the time of ejaculation, is the non-aromatized androgene dihydrotestosterone (DHT). There is no rigid correlation between the level of sex activity and the level of androgenes, if the latter are within the normal individual and physiological range. However, both in case of hypo- and hyperendrogeny, the observations indicate depression of sexuality, though the mechanism of the depression are different. The author established the optimal levels of androgenes, which maintain the individual elements of the sexual act. The role of estrogene in regulation of the male sex appeal is not yet clear. As a rule, use of estrogenes results in depression of the male sexuality. At the same time, combination of DHT and estradiole (in laboratory and productive animals) leads to normalisation of erection and ejaculation disorders. These result is, probably, due to the central effect of estrogene, which prolongs the DHT effect and censures its accelerated penetration into cellular neuronal structures, as well as to the peripheral effect of DHT.


Y cualkier libro de endocrinologia serio ke agarres habla de testosterona por su importancia a la hora del acto sexual... la dht es secundario... asi sea mas potente no tiene nada ke hacer en la libido... sea en el cerebro o directamente en el pene.
 
Yo dije =

No se a nivel de deseo sexual cual de las dos hormonas tendra mas importancia pero lo que es en cuanto a las funciones sexuales, ereccion , mantenimiento de la ereccion, eyaculacion etc , , quien regula esto a nivel hormonal principalmente es el dht y no a nivel cerebral sino actuando sobre los mismos receptores androgenicos en el pene.

ya te digo que no se cual es mas importante en cuanto al deseo sexual ( libido ) tu me pones ese estudio y me parece perfecto , de acuedo en cuanto a la libido la testosterona sera la importante, no te lo niego los datos son claros , pero yo me estoy refiriendo ahora a las funciones sexuales, hablo solo de el aspecto fisico, erecciones eyaculacion etc, y de echo lo que has puesto tu en negrita dice eso tambien no ?
En definitiva en cuanto a la libido la testosterona seria la importante, en cuanto a las funciones sexuales masculinas el DHT , y una cosa , si no hay dht las erecciones son un problema y abria que tener en cuenta el impacto psicologico en un hombre que no puede tener erecciones o al menso tiene problemas con esto , si una persona tiene problemas con esto su libido seguramente se veria afectada tambien por factores psicologicos

Por cierto, ese estudio en ratas con finasteride para determinar la importancia del dht en las funciones sexuales en el hombre como no va a valer para nada si se hizo precisamente para extrapolar las conclusiones en los hombres, porque se deberian gastar dinero y tiempo en un estudio en ratas si no pudieran ser aplicables los resultados en humanos.
 
Se hace en ratas para no gastar tantos recursos en personas... y por la practicidad... pero no es igual... sino todos los estudios se harían solo en ratas y no se gastarían en probar los fármacos en humanos o no?
Vos no me entendiste , la libido y las erecciones las regula la testosterona.. la ke regularía la eyaculacion es la dht , es decir.. sin dht si abrían erecciones.. pero tal ves difícilmente orgasmos.... igualmente como te dije antes esta mediada por la 5 alfa reductasa de tipo 1... la cual el finasteride no toca.
:)
 
Vamos a poner los datos.

Dato 1 - en ratas el dht es el maximo responsable de la las erecciones, este estudio que tu dices que no es valido es usado como referencia no solo en foros sino por empresas farmaceuticas serias.Ademas si no es valido tienes que decir porque no es valido, tu sabes si hay distinciones a nivel de respuesta sexual relaccionadas con las hormonas entre ratas y hombres ? si no sabes esto , si no sabes porque realmente no es valido no puedes decir que no es valido porque alguna validez tiene que tener para que se haga el estudio , sino no tiene sentido hacerlo, si este estudio se hizo en ratas sea para ahorrar dinero o no la cuestion es que se hizo con un proposito, determinar la importancia del dht en la respuesta sexual, no creo que se pueda decir que no es valido tan rapidamente.

Dato 2- al usar finasteride un efecto secundario son problemas de tipo sexual,y esto es raro que pase en tratamientos para la calvicie pero porque se usan dosis muy bajas , el finasteride baja los nivels de DHT inhibiendo la reductasa , tu dices que no es por por lo que se tiene los efectos secundarios sexuales tu dices que es que es por el feedback negativo y que esto baja los niveles de testosterona pero eso no es cierto , el finasteride no baja los niveles de testosterona y como referencia los estudios de abajo en los cuales ademas se usan dosis bastante mas grandes que para el pelo y aun asi la testo no baja incluso se eleva, en el segundo se usa incluso la combinacion de dutasteride y finasteride inhibiendo el dht en un porcentaje mayor aun.

Dato 3 - Es sabido que todos los androgenos influyen en las funciones sexuales y el dht es el androgeno mas potente siendo si no me confundo de 3 a 5 veces mas androgenico que la testosterona, y por consiguiente prioduciendo efectos androgenicos mas marcados que la testosterona y uno de los efectos androgenicos es relaccionado con el sexo.

Dato 4- en los libros si que vendra que la testosterona es la responsable pero no contradice nada de lo que digo , pues el DHT es un metabolito reducido de la testosterona, cuando se habla de un compuesto , de las acciones que provoca se tienen en cuenta los metabolitos reducidos, se tienen en cuenta el dht y los estrogenos en el caso de la testosterona.

Dato 5- El proviron es DHT sintetico , y es usado para la impotencia entre varias otras cosas.


Effects of finasteride on serum testosterone and body mass index in men with benign prostatic hyperplasia.

Roehrborn CG, Lee M, Meehan A, Waldstreicher J; PLESS Study Group.

University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas 75390-9110, USA

OBJECTIVES: To examine the effect of finasteride on serum testosterone in men with benign prostatic hyperplasia (BPH). METHODS: The Proscar Long-Term Efficacy and Safety Study (PLESS) was a 4-year trial comparing the safety and efficacy of finasteride 5 mg with placebo in 3040 men with moderate to severe symptomatic BPH and enlarged prostates. PLESS included the prospective measurement of annual serum testosterone in a randomly selected subset of patients comprising approximately 10% of the randomized population (n = 301). RESULTS: Finasteride treatment led to a modest, but significant (P <0.001), increase relative to placebo in serum testosterone, with this increase greatest in patients who had low baseline testosterone levels. The larger testosterone increases seen in finasteride-treated patients in the lower baseline testosterone tertiles were associated with significant mean reductions relative to placebo at year 4 in body mass index (BMI), ranging from 0.6 to 0.8 kg/m2. No statistically significant between-group difference was found in BMI in the upper testosterone tertile. The sexual adverse experience profiles for finasteride and placebo were similar across the baseline testosterone cohorts examined. CONCLUSIONS: Finasteride treatment led to a generally modest increase relative to placebo in serum testosterone, with the greatest increases occurring in men with low baseline testosterone levels. The physiologic significance of these changes in men with low baseline testosterone levels is unclear, but the associated reduction in BMI is intriguing and may be related, because BMI is known to be negatively correlated with serum testosterone levels in men.

Marked suppression of dihydrotestosterone in men with benign prostatic hyperplasia by dutasteride, a dual 5alpha-reductase inhibitor.

Clark RV, Hermann DJ, Cunningham GR, Wilson TH, Morrill BB, Hobbs S.

Clinical Pharmacology, GlaxoSmithKline Research and Development, Research Triangle Park, North Carolina 27709, USA. [email protected]

Dihydrotestosterone (DHT) is the primary metabolite of testosterone in the prostate and skin. Testosterone is converted to DHT by 5alpha-reductase, which exists in two isoenzyme forms (types 1 and 2). DHT is associated with development of benign prostatic hyperplasia (BPH), and reduction in its level with 5alpha-reductase inhibitors improves the symptoms associated with BPH and reduces the risk of acute urinary retention and prostate surgery. A selective inhibitor of the type 2 isoenzyme (finasteride) has been shown to decrease serum DHT by about 70%. We hypothesized that inhibition of both isoenzymes with the dual inhibitor dutasteride would more effectively suppress serum DHT levels than selective inhibition of only the type 2 isoenzyme. A total of 399 patients with BPH were randomized to receive once-daily dosing for 24 wk of dutasteride (0.01, 0.05, 0.5, 2.5, or 5.0 mg), 5 mg finasteride, or placebo. The mean percent decrease in DHT was 98.4 +/- 1.2% with 5.0 mg dutasteride and 94.7 +/- 3.3% with 0.5 mg dutasteride, significantly lower (P < 0.001) and with less variability than the 70.8 +/- 18.3% suppression observed with 5 mg finasteride. Mean testosterone levels increased but remained in the normal range for all treatment groups. Dutasteride appeared to be well tolerated with an adverse event profile similar to placebo.

Y para finalizar .

madmax23 said:
ya ke las pocas funciones ke regularía en el cerebro son mediadas por la 5-alfa reductasa tipo 1.

El dht y su efecto sobre las funciones sexuales no las hace mediante el agonismo de los receptores cerebrales.
 
Last edited:
1 - se hacen en ratas para centrar una base en el estudio de X droga.... JAMAS , NUNCA en ningún estudio hecho sobre ratas ya esta todo dicho.... por eso mismo luego se generan protocolos de estudio y desarrollo del fármaco sobre hombres para finalizar los estudios... Como bien dice ese estudio "fue hecho en ratas" ok?
Además estamos en el 2005... y te aseguro ke todavía hay controversia sobre ke finalidad exacta cumple cada hormona en las funciones sexuales... ni vos ni nadie me puede afirmar ke sin la dht no hay función sexual.... por ke como te dije antes no hay ningún estudio serio ke lo avale....

2- Yo dije ke la testosterona sube.. ok? es mas ke obvio y no me hace falta leer esos estudios aunke ya lei todos los ke hay sobre este fármaco en pubmed...
Lo ke yo te dije fue ke en muy pocos casos ke se reportan problemas sexuales (1%) el problema podría provenir de un efecto a largo plazo (años) en el feedback estrogenico sobre el eje... disminuyendo los niveles de estimulación androgenica... No dije ke le pase a todos.. por eso mismo dije ke son un par de casos...

3- La dht es mas androgenica respecto a la testosterona.. me podes explicar ke tiene ke ver esto??? Por ke al parecer hasta los estrógenos influyen en la función sexual y no son androgenicos... o si?

4- Los libros de endocrinología Serios... hablan de testosterona a la hora de la influencia en el estimulo sexual (libido) la dht es secundaria... como vos dijiste , y no es la hormona ke mas afecta la libido en lo absoluto.. es mas , la importante en este caso como dije antes es la testosterona por ke tiene mas afiidad en este caso... la dht cumple otras funciones de segundo plano...
Y claro ke con niveles casi en cero de dht podría aver problemas.. pero explícame como podría llegar el finasteride a descenderlo a ese nivel.. imposible no? no esta hecha para eso.. además de ke solo inhibe la reductasa tipo 2...

5- explícame ke no entendiste del estudio ke puse antes arriba? explica ke la testosterona es la principal... pero nadie dijo ke si esta no esta la dht no podria cumplir esa función.. los receptores tendrán mas afinidad por la testosterona... pero al ser androgenico en un segundo plano tambien por la dht... hay pruebas con estrogenos y dht y dieron un resultado positivo... pero sin dht la testosterona de por si actúa con mas afinidad..... esta hecha para eso.

Ademas.. cuando estoy en ciclo tengo unas terribles erecciones... y con 5 mg de fina repartidos durante el dia no siento ningún efecto colateral de la dht... nisiquiera acne...(tengo tendencia y desde ke tomo fina desapareció) o problemas de alopecia...(también tengo tendencia genética y también desde ke uso fina cero problemas) y uso dosis altas de testosterona... es decir ke la dht la estoy inhibiendo bastante bien.... y el libido si ke aumento muchísimo.....

No se xabi , me párese absurdo decir “no usen finasteride por ke genera impotencia”… no te entiendo…. Son pokisimos casos los reportados…. Esta demostrado ke es un fármaco muy seguro… y decís ke trae problemas? En todo caso nisikiera recomiendes usar esteroides por ke los efectos colaterales posibles son 100 veces mas grandes ….. no se si me explico…
Yo en lo personal tengo ke hablar maravillas de este fármaco… creo ke le saca casi todos los efectos mas indeseables de los esteroides… al menos usando testosterona…


Saludos :)
 
tengo que ir a trabajar y no tengo tiempo...luego lo peo solo decir que yo no dije que no usen finasteride que ceea impotencia , ni mucho menos, solo estoy discutiendo cual es el factor importante en el echo de que produzca este fenomeno y es la falta de dht...luego entro en mas detalles sobre lo que has dicho :)
 
MADMAX23 said:
puedee ke aya un alza de la testosterona por ke hay menos testo convertida a dht.. con lo cual esta y el estradiol producto de la aromatización pudieran inhibir un pokito el eje.. lo ke traería problemas de libido....

Tu aqui si estas diciendo que los niveles de testosterona bajan, dices que suben si pero como consecuencia de esto mas tarde bajan por la inhibicion que provocaria los estrogenos de mas y por eso hay problemas e libido..y lo siento pero no es asi.
Con lo cual o la dht es la responsable de los problemas de libido o que es sino , porque esa teoria del feedback no es posible.

MADMAX23 said:
3- La dht es mas androgenica respecto a la testosterona.. me podes explicar ke tiene ke ver esto??? Por ke al parecer hasta los estrógenos influyen en la función sexual y no son androgenicos... o si?

Los androgenos son los maximos responsables de las funciones sexuales masculinas , hay mas factores si, como bien apuntas los estrogenos tambien tiene su parte , pero los androgenos son fundamentales y los principales resposnables , los androgenos tiene ciertas propiedades que todos los tienen , influyen sobre la agresividad, el comportamiento sexual, provocan sides como acne caida del cabello , o problemas de prostata, contra mas androgenica mas marcados son estas cosas , dianabol, testosterona , m1t, ment , trenbolona todos elloos contra mas androgenicos mas sides y efectos androgenicos tienen, el dht es el mas androgenico y no es un locura pensar que tambien su repersusion en la sexualida sea mas marcada, los datos que puse ademas fue para ir reuniendo datos y sacar una conclusion final, simplemente es un dato mas.

MADMAX23 said:
ni vos ni nadie me puede afirmar ke sin la dht no hay función sexual.... por ke como te dije antes no hay ningún estudio serio ke lo avale....

Yo no afirmo tal cosa, puede no haber dht , pero suficiente testosterona para mantener las funciones sexuales ya que tambien es un adrogeno y las regula , solo digo que el dht es el maximo responsable desde el momento en que es el androgeno mas potente en el cuerpo.en este caso con el finasteride solo digo que la falta de libido y problemas sexuales es por el descenso de dht....y esto no lo digo yo solo lo dice absolutamente todo el mundo, por desgracia esta visto que hasta que no ponga un estudio del journal of endocrinology no se me va a creer , asi que nada esta discusion por mi queda zanjada hasta que venga con datos irrevatibles, y como dijo chuacheneger.......volvere :)
 
jejejej!!! es ke no era para discutir xabi , a mi me interesa muchísimo el tema... y te digo mas... sino fuera por el finasteride hoy en dia no me estaría ciclando... kiera o no el pelo para mi es importante y en este caso fue lo unico ke me permitió ciclarme sin tener ningún problema...
Yo no te puedo demostrar a vos ke la dht no tiene nada ke ver con el apetito sexual o funciones ke tengan ke ver con esta por ke no es asi..... pero vos tampoco me podes demostrar ke hagan falta niveles normales de dht para ke todo funcione normalmente.... jejeje me entendes? podrán haber casos... claro ke si... asi como hay casos en los ke habiendo bajísimos niveles androgenicos el bicho sigue funcionando... o no?

Yo creo ke es maravilloso poder blokear los putos efectos de la dht.... no se vos pero a mi me interesa cuidar la próstata... el pelo y el acne.. y otra mas segura no veo..

Igualmente.... sabes por ke yo te plantie lo del eje? volvamos a lo ke postie hace unos dias jejej... ke el feedback androgenico inhibía luego de unos dias el alza de testosterona por el uso de tamo o clomi no? ojo esto esta documentado... igualmente keda un pokito por arriba de lo normal....
El tema es ke si la dht es la ke tiene mas afinidad para generar este feedback ke pasaría si además de usar tamoxi usáramos fina???
Fue una teoria... y no fue nada loca....por ke? bueno hace unos 3 meses atrás sino me ekiboco postie los resultados de mi perfil hormonal.... la testosterona total a niveles 3 o 4 veses mas altos de la maxima en la tabla.... es decir.. mis testículos estaban produciendo algo asi como 130-150 mg de testo por semana.. una locura no?
Y testosterona libre unas 15 veses (si... 15) mas alta de la máxima...


El clomifeno y tamoxifeno no fueron... ningún estudio ke aya visto describía tales logros, simplemente aumento como los ke remarcaste vos... de un 40%.. es decir.. nada.... entonces.... algo paso no???? jajajja...
Si.. afirmativamente estaba usando finasteride al mismo tiempo....

Te digo ke me hicieron triplicado y me mando a llamar el dueño del laboratorio para charlas conmigo por ke no entendía ke abia pasado...

AA.. cabe destacar ke estaba suuuper caliente... tan caliente como estando en ciclo....

saludetes!!
 
en realidad abria ke ver si eran 130-150 mg por semana,... ya ke esos valores serian para una persona con una cantidad de sangre normal.... dentro del promedio... yo toy mucho mas grande ke el promedio jejej... :verygood: asi ke supongo ke produciria arriba de 200 mg.... :evil:
 
Vamos a ver sobre tu teoria , yo simplemente adverti de posibles problemas y son reales y pasan seguramente mas que ese 1 % segun la gente que leo con este problema.Es como cuando yo digo que es bueno usar aromatse inhibitors pero que hay que tener cuidado con bajar mucho los estrogenos por posibles problemas, aquitambien hay que tener cuidado y estar atento si surgen problemas de tipo sexual.
Lo siguiente esta posteado por madzax ( jaja se parece a tu nombre mad ) en varios foros uno elitefitness tambien.
Con esto lo unico que quiero es que veas que hay ciertas personas , no muchas ( pero mas de las que se piensan ) que si pueden tener problemas, de echo en el foro de musclecoop han salido varios con este problema incluso en ciclo usando testo , incluso despues de la discontinuacion del finasteride , hay un foro para los efectos secundarios del fina y si sale bastante gente con este problema, a ver con esto no digo que no se tome , simplemente que se sea precavido.

It has come to our attention in the past several years that the use of finasteride has lead to persistent sexual side effects even after cessation of the drug for years. The complete cause of how finasteride triggers these side effects is still unknown. The drug mechanism blocks the alpha 5-reductase enzyme (ar5 enzyme). This enzyme is essential in the conversion of testosterone into dihyrdotestosterone (DHT). Some people suffering from this drug have noticeably disrupted hormonal profiles, however there have been some who have reported normal hormonal profiles, which leads us to believe for some the issues maybe deeper then hormonal imbalances.

Some of the reported problems, which did not exist prior to taking finasteride and have not, gone away after cessation of the drug are:

* Erectile Dysfunction
* Penile Changes (narrowing, shrinkage, curving, tougher penile tissue etc)
* Lack of Emotions
* Difficulty Focusing
* Lacking Motivation
* Penis Feels "disconnected" from head or body
* Lowered Confidence
* Watery Ejaculate
* Weight Gain
* Persistent or Unexplainable Fatigue
* Loss of Libido
* Reduced Ejaculate
* Inability to Ejaculate/Orgasm
* Lowered body temperature
* Cramps

Listed are some of the more common problems amongst sufferers.

We believe the information presented by Merck is grossly understated with less then 2% of men using the drug having experienced sexual difficulties. In reality, the percentage of sufferers is much greater and the incidence of long-term suffering is adamantly ignored.

For some inhibiting the ar5 enzyme somehow throws the entire system out balance, and the body becomes unable to find that balance even after the drug is out of the system.

If you are suffering side effects or know of someone suffering from any side effects as a result of finasteride use, it might be in your best interest to join our support group at

http://health.groups.yahoo.com/grou...e_side_effects/

Please click on the link, the link gets truncated and you won't be able to copy it into your browser window.

(Dr. John is also contributor on the finasteride support group and has provided us with a tremendous amount of help)

For further information, please visit our website,

www.propeciasideeffects.com

Some prominent doctors who are aware of dangers of finasteride use are:

Dr. John Crisler (Michigan)
Dr. Eugene Shippen (Pennsylvania)
Dr. Irwin Goldstien (Boston)
Dr. Gregory Stevens (Michigan)
 
Sorry quiza no sea este el tema pero yo aun no me ciclo lo pienso hacer en el transcurso de estas semanas, pero tengo el problema o no se si llamarlo asi que no logro llegar al orgasmo rapidamente, es decir dentro de lo normal, y pues la verdad no lo entiendo o que es lo que podria estar pasando, necesito tener relaciones de por lo menos 1 hora o 1 1 1/2 hora paa poder recien llegar al orgasmo y por ende a la eyaculacion. a ver si me dan una manito plz aunque este fuera de tema. gracias
 
}{ardcool said:
Sorry quiza no sea este el tema pero yo aun no me ciclo lo pienso hacer en el transcurso de estas semanas, pero tengo el problema o no se si llamarlo asi que no logro llegar al orgasmo rapidamente, es decir dentro de lo normal, y pues la verdad no lo entiendo o que es lo que podria estar pasando, necesito tener relaciones de por lo menos 1 hora o 1 1 1/2 hora paa poder recien llegar al orgasmo y por ende a la eyaculacion. a ver si me dan una manito plz aunque este fuera de tema. gracias

Antes de pensar en cualkier problema hormonal deberías de consultarle a un profesional... pero tampoco es tan anormal tarda 1 hora o 2 para eyacular siempre y cuando kieras hacer extenso el acto sexual... y kieras hacerla feliz a ella jejej... podes consultárselo a tu medico de cabecera y el va a saber analizar el problema.. tal ves te derive a un sexólogo, endocrinolo... o tal ves este todo en la cabesa (esto es lo mas comun en la mayoria de los problemas sexuales) por lo tanto tal ves debas de charlar en tal caso con un psicólogo.
 
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